Phân tích ca Prakinson #DLS2

PARKINSON



Phần S: Thông tin chủ quan
- Giới: Nam
- Tuổi: 62
- Cân nặng : 61 kg
- Chiều cao: 1,67m
 BMI =    𝟔𝟏 = 22  BT
𝟏,𝟔𝟕∗𝟏,𝟔𝟕
Lý do vào viện: Bệnh nhân bị run tay phải nhẹ khi đi, động tác xoay cánh tay khó khăn.
Diễn tiến bệnh: khó ngủ, thường đổ mồ hôi nhiều về đêm, thường táo bón, động tác chậm lại.
Tiền sử bệnh:
+ Phì đại tiền liệt tuyến 1 năm
+ Trầm cảm 5 năm
+ RLLM 5 năm
Lối sống: có vợ và 2 con trai, k hút thuốc, thỉnh thoảng có uống rượu bia
Tiền sử gia đình: là con 1. Cha mất do NMCT năm 62t, mẹ cũng mất do tim năm 90t  k có YTNC tiền sử gđ. Lịch sử gđ k ai mắc bệnh TK
Tiền sử dị ứng: di ứng phát ban nghiêm trọng với Sulfonamid


Phần O: Bằng chứng khách quan.
Sinh hiệu:
+ Mạch: 100 lần/ phút (60-80 lần/phút)  nhanh
+ HA: 100/60 mmHg. --> theo JNC8, HA mục tiêu < 140/90 mmHg  HA hạ quá mức
+ Nhịp thở: 20 lần/phút --> bình thường
+ Thân nhiệt: 37OC
+ spO2: 99%
Lâm sàng:
- BN tỉnh, Da niêm hồng, vẻ mặt ít cảm xúc
- Tim đều rõ, phổi k ran, bụng mềm
- Phù (-), xuất huyết da niêm (-)
- Myerson (+), bánh xe răng cưa (+): P > T
- Đồng tử 2,5mm2, vận nhãn tốt, k liệt dây sọ
- Basinski (-)

Cận lâm sàng:
Sinh hóa máu:
- Creatinine 0,71mg/dl (0,7 – 1,5 mg/dl)  ClCr= (140−𝑡𝑢ổ𝑖)∗𝑐â𝑛 𝑛ặ𝑛𝑔= (140−62)∗61= 93 ml/phút  BT

- Glucose 88 mg/dl (80 – 110 mg/dl)  BT
- Ure 36 (20-40 U/L)
- AST 17 (< 40 U/L)
- ALT 14 (< 40 U/L)
- Na 134 (135-150 mEq/L)

72∗𝑆𝑟𝐶𝑟

72∗0,71

- K 3,97 (3,5-5 mEq/L)
- Ca 4,8 (4,5-5,5 mEq/L)
- Cl 99 (98-110 mEq/L)



XN huyết học:
- WBC 9,87 (4-10 K/µL)
- RBC 4,27 (3,8-5,5M/µL)
- Hb 13,6 (12-15 g/dL)
- Hct 39,2 (35-45%)
- MCV : 91,8fL (78-100fL)


- MCHC : 33,8g/l (32-35g/dL)
- RDW 4,27 (3,8-5,5 M/µL)
- PLT 354 (200-400 K/µL)
- MPV 7,39 (7-12fL)


Tiền sử dùng thuốc :
- Alfuzosin 10 mg x 1 viên/ngày
- Simvastatin 20 mg x 1 viên/ngày
- Mulvitamin x 1 lần/ngày


Chẩn đoán : Parkinson

Phần A: Vấn đề của bệnh nhân

- Parkinson
- Phì đại tiền liệt tuyến
- Trầm cảm
- RLLM

 Vấn đề 1: Parkinson
- Mục tiêu điều trị:
+ Bảo vệ thần kinh
+ Điều trị triệu chứng
- Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ:
+ Thoái hóa các tế bào sản sinh dopamin  mất cân bằng Acetylcholin và Dopamin
+ Tiền sử Parkinson
+ Cao tuổi, Nam > Nữ
- Đánh giá tình trạng hiện thời của BN:
Triệu chứng lâm sàng:
Run tay phải
Vận động chậm
Vẻ mặt ít cảm xúc
Myerson (+)
Bánh xe răng cưa (+): P > T  bị 2 bên
Babinski (-)
BN không tiền sử đột quỵ
BN không bị liệt
 Loại trừ nguyên nhân tổn thương thần kinh, bệnh do di truyền
Dựa theo bảng phân loại của Hoeln và Yahs cho biết các giai đoạn tiến tới các điều trị phù hợp:
Giai đoạn 1 : Bị một bên (không dùng thuốc)
Giai đoạn 2 : Bị hai bên nhưng không có bất thường tư thế (luyện tập, chưa dùng thuốc )
Giai đoạn 3 : Bị hai bên có bất thường nhẹ thăng bằng tư thế, sống tự lập không cần ngời giúp đỡ.
Giai đoạn 4 : Bị hai bên tư thế mất ổn định, cần người giúp đỡ.
Giai đoạn 5 : Diễn biến nặng, bệnh toàn phát, người bệnh chỉ nằm tại giường hoặc ghế cần có người giúp đỡ.
BN có các dấu hiệu để chuẩn đoán Parkinson của giai đoạn 1 hoặc 2 (tương ứng với Gđ sớm, 3- TB, 4,5 – muộn)
- Đánh giá điều trị hiện thời cho BN: BN chưa dùng thuốc điều trị Parkinson
- Sự cần thiết điều trị: nên điều trị ngay do BN đã có than phiền (ảnh hưởng đến CL sống BN)
- Lựa chọn điều trị:
+ Cân nhắc dùng IMAO-B đầu tiên: Rasagilin 1mg/ngày
+ Để kiểm soát run: Cân nhắc dùng Kháng Cholinergic/Amantadin/chủ vận dopamin/Levodopa (vì BN < 65 tuổi)
   ở BN này: đơn trị bằng Rasagilin PO 1mg/ngày (theo doi ADR)  hay nhóm chủ vận Dopamin: Bromocriptin PO (tối) 1mg/ngày (theo dõi dị ứng với nấm cựa gà, cao HA, buồn nôn. Hiện nay ít sd do TDP)
Hay Pramipexol 1,5mg/ngày (theo dõi chức năng thận) ưu tiên sd Hay Ropirinol 24mg/ngày (theo dõi chức năng gan)
Hạn chế dùng Apomorphin vì bất tiện, nhiều TDP: quá liều gây ức chế hô hấp; gây cương, gia tăng đáp ứng. Trong CT apomorphin có chứa S  gây dị ứng
- Vì BN k phải mất hoàn toàn Dopamin, nên dùng IMAO-B là lựa chọn hợp lý. Tuy nhiên, Rasagilin ít cải thiện các triệu chứng liên quan đến vận động nên sd đơn trị Rasagilin thì hiệu quả sẽ kém. Tùy theo RL vận động nhiều hay ít mà ta chọn kháng Cholinergic/ Amantadin/ Levodopa
- Kháng Cholinergic k dùng được ở BN này, vì kháng cholinergic chỉ dùng được ở gđ sớm và BN này đang bị phì đại tiền liệt tuyến, táo bón. Trong khi ADR của kháng cholinergic: khô miệng, táo bón, bí tiểu, nhìn mờ, giảm trí nhớ…
- Amantadin: k dùng đơn trị, thường dùng phối hợp với Levodopa khi sd Levodopa sau thời gian dài, ngoài ra ADR gây mất ngủ, ảo giác k phù hợp ở BN này
- Chủ vận dopamin: bromocriptin, pramipexol, ropinirol, apomorphin được ưu tiên lựa chọn cho BN này
- Levodopa: k khuyến cáo sd sớm

Vì sao k khuyến cáo sd levodopa ngay từ đầu?
- Vì lúc đầu thuốc có tác dụng rất tốt, có ổn định nhưng khỏang 10 năm sau, thuốc bị giảm đáp ứng lúc thì có hiệu quả lúc thì k. Trong khi BN này mới 62 tuổi, triển vọng sống còn dài
- Nếu RL vận động ở mức độ nặng ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống.Ta sd ngay levodopa/carbidopa

Tương tác với vitamin B6 ntn?
Vitamin B6 làm tăng thoái hóa dopamin ở ngoại biên (do tăng tạo Decarboxylase). Nếu chỉ dùng dopamin 1 mình thì sẽ có tương tác này nhưng nếu dùng levodopa/benserazid thì k có tương tác này do benserazid bảo vệ dopamin, ức chế Decarboxylase  tránh dopamin bị thoái hóa ở ngoại biên
Nếu sd levodopa/carbidopa k hiệu quả, đáp ứng giảm dần ở cuối liều. RL vận động ở nồng độ cao thì sẽ xử trí ntn?

Hỏi:

- Theo dõi điều trị : Hiệu quả:
BN có hết run khi nghỉ và vận động chậm không, còn hiện tượng bánh xe răng cưa k
An Toàn:
Theo dõi hiện tượng Wearing off Theo dõi đáp ứng hay không đáp ứng Rối loạn vận động ở liều đỉnh

Trong ca này thiếu XN nào?
- XN lipid máu
- Và làm lại XN AST, ALT, CK, Apo-B, Apo-A1 khi cần thiết để đánh giá độc tính trên cơ, độc tính trên gan
     Đề nghị làm XN lipid  máu
Thuốc nào đang dùng làm ảnh hưởng đến mạch, HA?
- Alfuzosin 10mg PO/ngày
- Là thuốc chẹn chọn lọc α1 recepter  gây giãn mạch, Hạ HA nhanh, hạ HA tư thế
Liệu Parkinson này có phải do thuốc k? thuốc nào gây ra biểu hiện giống Parkinson?
- Thuốc chống loạn thần: Haloperidol, Olanzapin
- Thuốc chống nôn: Metoclopramid gây HC ngoại tháp nhiều hơn > Domperidon
- Trimetazidim điều trị thiếu máu cơ tim cục bộ
- Thuốc trị động kinh: acid Valproic
- Thuốc trị đau nửa đầu: cinnarizin, Flunarizin
Trong thời gian sử dụng các thuốc trên, đối chiếu với thời gian diễn tiến bệnh. Nếu có bệnh trước khi dùng thuốc thì bệnh là do tự thân của BN.
ở case này, loại trừ nguyên nhân bệnh do thuốc vì BN k sd các thuốc kể trên
Trong bệnh Parkinson ,Các biểu hiện k liên quan đến vận động biểu hiện trước :
- khó ngủ, đổ mồ hôi nhiều về đêm, táo bón
- còn các biểu hiện run chỉ xuất hiện khi thăm khám, còn khi chú tâm vào 1 vấn đề thì họ k bị run
BN này cần điều trị chưa? Tại sao?
- Cần
- Vì nếu k dùng thuốc thì bệnh có thể tiến triển nặng hơn, càng khó ngủ, táo bón run nhiều hơn ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống. Bệnh này do yếu tố tuổi tác, do mất cân bằng giữa acetylchilin và dopamin là các chất dẫn truyền TK.
Levodopa do su OXH nên tạo ra nước tiểu, dịch tiết màu sậm nên dặn dò BN để tránh lo lắng. Không phối hợp với các ion KL (Ca, Fe, Mg…) do levodopa tạo phức chelat với ion KL. Dopamin ở ngoại biên gây buồn nôn, kích ứng tiêu hóa để giảm TDP này:
- Lúc đầu, cho BN ăn một ít rồi uống, khi BN đã quen thuốc thì chuyển sang uống lúc đói.
- Vì uống lúc no, khi đó có nhiều a.amin  cạnh tranh chất vận chuyển với Dopamin nên phải uống lúc đói để Dopamin
được vận chuyển qua hàng rào máu não nhiều hơn. Nhưng uống lúc đói thì Dopamin gây kích ứng TH  buồn nôn nhiều hơn. Vì vậy, phải khắc phục bằng cách: Lúc đầu, cho BN ăn một ít rồi uống, khi BN đã quen thuốc thì chuyển sang uống lúc đói.
Dopamin tăng quá nhiều  tích tụ ở vài điểm trên não sau đó lan sang cả não  gây động kinh cục bộ TDP chính của nhóm chủ vận Dopamin: RLTK. ảo giác
Rasagilin là thuốc IMAO-B duy nhát được FDA chấp nhận dùng đơn trị Parkinson, hay phối hợp với Levodopa trong điều trị Parkinson giai đoạn sớm. Selegilin bị chuyển hóa ở gan thành chất gây khó ngủ nên phải uống vào ban ngày, còn Rasagilin thì k bị.

Gõ nhẹ vào ấn đường (tức vùng trán giữa hai lông mày bệnh nhân), bệnh nhân sẽ chớp mắt và ngừng lại sau vài cái gõ. Chớp mắt kéo dài (nhiễu hơn 4 hoặc 5 lần) trong phản xạ mũi mi là bất thường, còn được gọi là dấu hiệu Myerson.

Đáp ứng Babinski là một phản xạ da bàn chân bất thường liên quan đến suy chức năng của các neuron vận động. Đáp ứng Babinski dương tính là khi dùng ngón tay hay cán búa vuốt dọc mặt bên lòng bàn chân từ gót vòng đến ngón cái gây ra sự co của cơ duỗi ngón cái dài, từ đó gây duỗi ngón cái

Phản xạ da lòng bàn chân(L5-S2):

Bệnh nhân nằm 2 chân duổi thẳng dùng kim vạch dọc bờ ngoài lòng bàn chân từ gót đến hết nếp gấp lòng bàn chân một cách từ từ. Bình thường tất cả các ngón gấp xuống. Khi kích thích như vậy nếu ngón cái duỗi ra từ từ.


Phản xạ da lòng bàn chân bình thường - Các ngón chân gấp xuống

Dấu hiệu Babinski (+) - Ngón chân cái duỗi ra

Các ngón khác xòe ra như nan quạt đó là dấu Babinski(+) gặp trong tổn thương tháp. Nên chú ý những trường hợp Babinski (+) giả sau đây: Ngón cái cụp xuống trước rồi mới duỗi ra sau. Kích thích quá mạnh làm rụt chân đột ngột nên ngón cái như duỗi ra

 Vấn đề 2: Phì đại tiền liệt tuyến Nguyên nhân: Nam, lớn tuổi > 60t Đánh giá sự cần thiết điều trị: cần Đánh giá điều trị hiện thời:
- BN bị hạ HA quá mức nhưng k có đi lảo đảo, choáng váng hay chóng mặt.
Lựa chọn điều trị :
- Tiếp tục sd thuốc Alfuzosin, theo dõi ADR
Vấn đề 3:  Trầm cảm
- Nguyên nhân: chưa xác định được là do bệnh Parkinson hay do tự bản th6n BN
- BN k có triệu chứng tái phát nên k cần dùng thuốc và tiếp tục theo dõi tình trạng TK
- Chú ý các nhóm thuôc điều trị, các lưu ý khi sd thuốc điều trị trầm cảm, IMAO, TCA, SSRI...
Vấn đề 4 : RLLM

Nguyên nhân : BN lớn tuổi, trầm cảm
Đánh giá cần thiết điều trị:
- Thiếu các XN lipid, cần làm thêm XN này
- Nếu KQ XN lipid máu về mức BT  nên ngưng statin
- Nếu KQ XN lipid máu vẫn chưa về mức BT  nên tiêp tục dùng statin. Nếu trong thời gian dùng statin có vấn đề về ADR thì cần có các lưu ý
- Liều simvastatin 20mg/ngày là hợp lý vì: Simvas 20mg/ngày: liều TB
RLLPM đã 5 năm: diễn tiến bệnh đến hiện nay cũng có thể RLLPM mức TB
- Phân biệt ATP3 và ATP4


Phần P : Kế hoạch
Mục tiêu điều trị:
- Cải thiện triệu chứng vận động của BN, đi lại tập thể dục bình thường
- Điều trị phì đại tiền liệt tuyến
- Điều trị RLLM, đưa các chỉ số lipid máu về mục tiêu: Cholesterol TP: < 200mg/dL
TG: < 150mg/dL LDL-C: < 100mg/dL HDL-C: > 40mg/dL

Thuốc điều trị:
- Rasagilin PO 1mg/ngày
- Pramipexol PO (tối) 1,5mg/ngày
- Alfuzosin PO 10mg/ngày
- Simvastatin PO (tối) 20mg/ngày
- Multivitamin PO 1viên/ngày

Theo dõi hiệu quả điều trị:
- Rasagilin: theo dõi ADR (khô miệng, táo bón, khó tiêu, đầy hơi, chán ăn, giảm cân, ĐTN, đau đầu, trầm cảm, ảo giác…)
- Bromocriptin: theo dõi ADR (buồn nôn, ói mửa)
Đánh giá triệu chứng run có cải thiện k
- Alfuzosin: xem các triệu chứng tiều lắt nhắt có cải thiện k, có hạ HA tư thế k.
Dặn dò BN: dùng thuốc trước khi đi ngủ, thay đổi tư thế từ từ
- Simvastain: uống buổi tối trước khi đi ngủ (vì buổi tối đến gần sáng là thời gian cơ thể tổng hợp Cholesterol mà simvastatin có T1/2 ngắn nên nếu uống vào ban ngày thì đến tối thuốc đã hết tác dụng)
- Theo dõi các ADR trên cơ, gan
- Đo lại các chỉ số về lipid máu, AST, ALT khi tái khám
- Dặn dò BN Để ý các độc tính trên gan: khó tiêu, chán ăn, vàng da
Thêm:
1. Các nhóm thuốc điều trị phì đại tiền liệt tuyến:
- Ức chế chọn lọc α1-recepter: Alfuzosin, Tamfuzosin, Terazosin.
- Úc chế 5α-reductase: Finasterid, Dutasterid
- Kháng cholinergic
BN phải chắc chắn k bị K tiền liệt tuyến bằng XN PSA để phân biệt K tiền liệt tuyên và phì đại tiền liệt tuyến lành tính. Nếu PSA giảm thì bướu lành

2.Triệu chúng của Parkinson:
- Không thuộc vận động:
TK: mất ngủ, trầm cảm, RL cảm giác như tê bì
Tự chủ: chảy nước dãi, tiểu tiện k tự chủ, đổ mồ hôi về đêm, táo bón, giảm thị lực, giảm ham muốn tình dục
- Thuộc vận động:
Run, co cứng cơ và khớp, vận động chậm Vẻ mặt k cảm xúc, tay vân vê
Táo bón ở BN parkinson có thể cải thiện bằng chế độ ăn nhiều chất xơ, uống nhiều nước kết hợp với dùng thuốc trị táo bón nhóm thẩm thấu (Mg sulfat...) hay nhóm kich thích (bisacodyl) do BN Parkinson hạn chế phải gắng sức khi tống phân ra ngoài
Phân biệt ATP3 và ACC/AHA 2013(ATP4)
- ATP3 có LDL-C mục tiêu, còn ATP4 k có
- ATP3 phân loại BN RLLM theo nguy cơ BMV, các bệnh tương đương BMV và nguy cơ TM 10 năm (Framingham) thành 4 nhóm: cao, cao - trung bình, trung bình,thấp

- ATP4 phân loại BN RLLM theo nhóm BN nhận được lợi ích từ statin, cũng có 4 nhóm:
ATP4 đưa ra khuyến cáo khi nào dùng statin liều cao, liều TB